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上傳者:佚名(3985866)| 上傳時間:2019-06-09 23:28:49

1、常見肺心病等?a肺結核矽肺易并發肺結核,隨矽肺期別升高而增多,并發肺結核后使診斷復雜,病情發展快,易發生咯血、氣胸、呼吸衰竭,抗結核效果差,易復發,威脅生命主要原因之一。?b呼吸系統感染,主要肺內感染?c氣胸:肺大泡破裂(主要原因)氣胸?使肺內壓升高的原因,為發生氣胸的誘因,如合并呼吸系統感染、咳嗽、咯痰加重,呼吸困難,用力憋氣、負重、便秘等?分類:氣胸按發生原因不同分為自發性氣胸和創傷性氣胸。塵肺病人為自發性氣胸。??按肺臟裂口及胸腔壓力的不同,氣胸分為三種:閉合性氣胸(可自動完全閉合,空氣不再進入胸腔);開放性氣胸(空氣自由進入胸腔,易感染);張力性氣胸(空氣只進不出,胸腔壓力增高,患側肺可完全萎縮,縱膈向對側移位,壓迫對側肺和大血管,血液回流發生障礙,此類氣胸最嚴重)??臨床表現:輕者無癥狀(體檢發。

2、塵致纖維化弱,主要為煤塵斑和間質纖維化?分散度?分散度是用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產過重改變是引起肺組織彌漫性纖維化塵肺病?五影響粉塵致病作用的有關因素?粉塵的化學性質??二氧化硅含量越高,其致纖維化作用越強,病變發生快、進展快;含量%以上,短時間暴露即可發病,病理以膠原性結節為金屬粉塵在肺內沉著如錫、鐵、鋇等,此類沉積,對肺功能沒有明確的損害,未致肺纖維化,但可引起肺組織的反應,致急性支氣管炎或支氣管哮喘;含可溶性毒物粉塵如鉛、砷、錳等導致急性中毒癥狀?生產性粉塵致肺內最嚴肺組織發生彌漫性、進行性的纖維組織增生,引起呼吸功能嚴重受損,致勞動能力下降甚至消失。?致癌?石棉引起支氣管肺癌、間皮瘤,放射性礦物粉塵致肺癌,金屬粉塵鎳、鉻酸鹽等?和肺癌高發有關。?粉塵沉著癥?惰性的粉塵顆粒直接損傷粘膜細胞,引。

3、性損傷,致成纖維細胞增生及纖維化?肺泡巨噬細胞的作用?巨噬細胞吞噬塵粒后,壞死崩解,產生巨噬細胞性肺泡炎;粉塵顆粒和含塵的巨噬細胞在肺組織內形成塵斑塵細胞肉芽腫;以上破壞不能修復膠原、咳痰、胸痛、呼吸困難,喘息、咯血及某些全身癥狀,早期可無癥狀?體征,?早期無體征合并支氣管炎,肺部可有呼吸音粗、干濕啰音肺氣腫(桶狀胸、呼吸音低)肺心病、心衰(缺氧、發紺、頸靜脈怒張、下肢水腫、肝臟腫大)??實驗室檢查?a血常規、細菌培養、結核菌檢查等?b肺功能檢查(了解病人肺功能代償情況、評價勞動能力和致殘程度的依據),血氣分析。?c其他,生化、免疫學指標、基因表達?d輔助檢查肺CT、高千伏X線,經皮胸腔穿刺或經胸腔鏡活檢?塵肺病的并發癥?主要是呼吸系統并發癥,也是主要死因,占%,常見肺結核、氣胸;心血管疾病占第二位,%,。

4、施?空氣中;異性相吸,漂浮時間短。荷電性強的塵粒易滯留肺內并被巨噬細胞呑噬?粉塵特性和表面活性?粉塵顆粒表面形狀及硬度,其機械損傷,主要是上呼吸道,對致肺纖維化影響不大;球形顆粒易沉降,不規則形沉降慢,懸度?粉塵濃度即漂浮于生產環境空氣中單位體積氣體中的粉塵顆粒的質量或個數。粉塵濃度越高,工人吸入量越大,易發病?荷電性?分散度高并新鮮的顆粒荷電性強,高溫、干燥可使荷電性增加。粉塵同性相斥,更長時間漂浮程中物質被粉碎的程度。?粉塵中小的顆粒越多,分散度越高,大的顆粒越多,其分散度越低。?粉塵分為三種:粒徑大于um的為非吸入性粉塵,粒小于um的為可吸入性粉塵,粒徑小于um為呼吸性粉塵(可進入肺泡)?濃主的纖維病灶(急性矽肺病)(舉例,周至縣);含量%以下,發病較慢;石棉引起肺組織纖維化,另引起肺癌和間皮瘤;煤。

5、起鼻炎、咽炎、喉炎、潰瘍、皮膚、眼損傷等?非特異性炎癥反應?長期吸入大量粉塵損傷呼吸道粘膜,繼發感染,多見慢性支氣管炎(塵性慢性支氣管炎),與職業有關疾病?致纖維化作用?、陶瓷業原料混配、成型、燒爐、出爐等?e筑路隧道、鋪路?f水電業隧道、煤運輸?四,生產性粉塵對人體的危害?粉塵進入人體渠道:呼吸道、眼睛、皮膚?刺激作用,首先刺激呼吸道粘膜,長時間致粘膜萎縮;邊緣銳利、混砂、成型,鑄件的打箱、清砂;金屬的切削、碾磨、打光,另一些鑄鋼工藝有石棉粉塵,接觸工人發現胸膜斑,應引起重視?c冶金業礦石粉碎、燒結、選礦等?d建筑材料耐火材料、玻璃制造、水泥制造、采石、石料加工質包裝、搬運、混合、攪拌等?()按產業種類?a礦山開采,產生粉塵最主要行業。發展史:人工開采風動工具、爆破濕式作業綜采,粉塵濃度由低高低高,尤為。

6、纖維病灶(急性矽肺病)(舉例,周至縣);含量%以下,發病較慢;石棉引起肺組織纖維化,另引起肺癌和間皮瘤;煤塵致纖維化弱,主要為煤塵斑和間質纖維化?分散度?分散度是用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產過程中物質被粉碎的程度。?粉塵中小的顆粒越多,分散度越高,大的顆粒越多,其分散度越低。?粉塵分為三種:粒徑大于um的為非吸入性粉塵,粒小于um的為可吸入性粉塵,粒徑小于um為呼吸性粉塵(可進入肺泡)?濃度?粉塵濃度即漂浮于生產環境空氣中單位體積氣體中的粉塵顆粒的質量或個數。粉塵濃度越高,工人吸入量越大,易發病?荷電性?分散度高并新鮮的顆粒荷電性強,高溫、干燥可使荷電性增加。粉塵同性相斥,更長時間漂浮空氣中;異性相吸,漂浮時間短。荷電性強的塵粒易滯留肺內并被巨噬細胞呑噬?粉塵特性和表面活性?粉塵顆粒表面形狀及硬度,其。

7、塵致纖維化弱,主要為煤塵斑和間質纖維化?分散度?分散度是用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產過重改變是引起肺組織彌漫性纖維化塵肺病?五影響粉塵致病作用的有關因素?粉塵的化學性質??二氧化硅含量越高,其致纖維化作用越強,病變發生快、進展快;含量%以上,短時間暴露即可發病,病理以膠原性結節為金屬粉塵在肺內沉著如錫、鐵、鋇等,此類沉積,對肺功能沒有明確的損害,未致肺纖維化,但可引起肺組織的反應,致急性支氣管炎或支氣管哮喘;含可溶性毒物粉塵如鉛、砷、錳等導致急性中毒癥狀?生產性粉塵致肺內最嚴肺組織發生彌漫性、進行性的纖維組織增生,引起呼吸功能嚴重受損,致勞動能力下降甚至消失。?致癌?石棉引起支氣管肺癌、間皮瘤,放射性礦物粉塵致肺癌,金屬粉塵鎳、鉻酸鹽等?和肺癌高發有關。?粉塵沉著癥?惰性的粉塵顆粒直接損傷粘膜細胞,引。

8、機械損傷,主要是上呼吸道,對致肺纖維化影響不大;球形顆粒易沉降,不規則形沉降慢,懸浮時間長。?粉塵表面的生物活性影響其致纖維化:新粉塵顆粒含氧化硅和硅自由基,可和二氧化碳、氧、水反應產生過氧化氫和羥基自由基,具有更強細胞毒性、?個體因素?慢性呼吸道疾病,免疫力,遺傳因素?防塵措施?總之,空氣中粉塵濃度越高,游離二氧化硅含量越大,直徑小于um,接觸時間長,機體免疫力低,防塵措施差,則易發生塵肺如急進型矽肺?六塵肺的發病機制?目前尚未完全闡明,主要有以下幾種學說:?粉塵顆粒的機械作用?溫石棉細而短,易刺入胸膜,其纖維顆粒較大,不易被淋巴系統清除;閃石石棉纖維直而硬,接觸者肺間皮細胞瘤發病率高?粉塵顆粒的表面活性?粉塵顆粒可以吸附肺內產生的大量氧自由基如硅氧自由基、超氧陰離子等,?可使肺組織發生脂質過氧化和炎癥。

9、小煤礦、小冶金礦?b機械加工業鑄造業的配砂、質包裝、搬運、混合、攪拌等?()按產業種類?a礦山開采,產生粉塵最主要行業。發展史:人工開采風動工具、爆破濕式作業綜采,粉塵濃度由低高低高,尤為小煤礦、小冶金礦?b機械加工業鑄造業的配砂、混砂、成型,鑄件的打箱、清砂;金屬的切削、碾磨、打光,另一些鑄鋼工藝有石棉粉塵,接觸工人發現胸膜斑,應引起重視?c冶金業礦石粉碎、燒結、選礦等?d建筑材料耐火材料、玻璃制造、水泥制造、采石、石料加工、陶瓷業原料混配、成型、燒爐、出爐等?e筑路隧道、鋪路?f水電業隧道、煤運輸?四,生產性粉塵對人體的危害?粉塵進入人體渠道:呼吸道、眼睛、皮膚?刺激作用,首先刺激呼吸道粘膜,長時間致粘膜萎縮;邊緣銳利的粉塵顆粒直接損傷粘膜細胞,引起鼻炎、咽炎、喉炎、潰瘍、皮膚、眼損傷等?非特異性炎癥。

10、反應?長期吸入大量粉塵損傷呼吸道粘膜,繼發感染,多見慢性支氣管炎(塵性慢性支氣管炎),與職業有關疾病?致纖維化作用?肺組織發生彌漫性、進行性的纖維組織增生,引起呼吸功能嚴重受損,致勞動能力下降甚至消失。?致癌?石棉引起支氣管肺癌、間皮瘤,放射性礦物粉塵致肺癌,金屬粉塵鎳、鉻酸鹽等?和肺癌高發有關。?粉塵沉著癥?惰性金屬粉塵在肺內沉著如錫、鐵、鋇等,此類沉積,對肺功能沒有明確的損害,未致肺纖維化,但可引起肺組織的反應,致急性支氣管炎或支氣管哮喘;含可溶性毒物粉塵如鉛、砷、錳等導致急性中毒癥狀?生產性粉塵致肺內最嚴重改變是引起肺組織彌漫性纖維化塵肺病?五影響粉塵致病作用的有關因素?粉塵的化學性質??二氧化硅含量越高,其致纖維化作用越強,病變發生快、進展快;含量%以上,短時間暴露即可發病,病理以膠原性結節為主的。

11、指標、基因表達?d輔助檢查肺CT、高千伏X線,經皮胸腔穿刺或經胸腔鏡活檢?塵肺病的并發癥?主要是呼吸系統并發癥,也是主要死因,占%,常見肺結核、氣胸;心血管疾病占第二位,%,常見肺心病等?a肺結核矽肺易并發肺結核,隨矽肺期別升高而增多,并發肺結核后使診斷復雜,病情發展快,易發生咯血、氣胸、呼吸衰竭,抗結核效果差,易復發,威脅生命主要原因之一。?b呼吸系統感染,主要肺內感染?c氣胸:肺大泡破裂(主要原因)氣胸?使肺內壓升高的原因,為發生氣胸的誘因,如合并呼吸系統感染、咳嗽、咯痰加重,呼吸困難,用力憋氣、負重、便秘等?分類:氣胸按發生原因不同分為自發性氣胸和創傷性氣胸。塵肺病人為自發性氣胸。??按肺臟裂口及胸腔壓力的不同,氣胸分為三種:閉合性氣胸(可自動完全閉合,空氣不再進入胸腔);開放性氣胸(空氣自由進入胸 。

12、腔,易感染);張力性氣胸(空氣只進不出,胸腔壓力增高,患側肺可完全萎縮,縱膈向對側移位,壓迫對側肺和大血管,血液回流發生障礙,此類氣胸最嚴重)??臨床表現:輕者無癥狀(體檢發現胸腔有積氣)急性發病(患側胸痛,肺體積壓縮%,可有呼吸困難窒息感;伴胸腔出血休克表現衰(缺氧、發紺、頸靜脈怒張、下肢水腫、肝臟腫大)??實驗室檢查?a血常規、細菌培養、結核菌檢查等?b肺功能檢查(了解病人肺功能代償情況、評價勞動能力和致殘程度的依據),血氣分析。?c其他,生化、免疫學破壞不能修復膠原、咳痰、胸痛、呼吸困難,喘息、咯血及某些全身癥狀,早期可無癥狀?體征,?早期無體征合并支氣管炎,肺部可有呼吸音粗、干濕啰音肺氣腫(桶狀胸、呼吸音低)肺心病、心?可使肺組織發生脂質過氧化和炎癥性損傷,致成纖維細胞增生及纖維化?肺泡巨噬細胞的

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